Eziologia e patogenesi
Il sistema nervoso centrale
La Sclerosi Multipla (SM) è una delle più comuni malattie autoimmuni del Sistema Nervoso Centrale (SNC), in cui è compromessa la normale comunicazione tra cervello e midollo spinale.[1,2]
La SM è caratterizzata principalmente dalla distruzione selettiva e coordinata della mielina, attraverso processi infiammatori, e conseguenti danni a carico degli assoni, che li rendono incapaci di trasmettere efficacemente gli impulsi elettrici.[1,2]
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La microglia
La microglia rappresenta la componente macrofagica residente nel SNC ed è coinvolta nei processi immunitari. Nella patogenesi della SM, la microglia può svolgere una duplice funzione a seconda del microambiente di citochine presenti.[1,2]
LA MICROGLIA ESPRIME DIVERSI MARCATORI IMMUNOLOGICI:
MHC I, MHC II, CD40, CD11b, recettori Fc I-III, recettori del complemento (CR1, CR2, e CR4), integrine β2, CD80, CD86 e Molecole di Adesione Intracellulare-1 (ICAM -1) [1,2]
Microglia in condizioni fisiologiche [3]
Microglia in condizioni fisiologiche [3]
Microglia in condizioni fisiologiche [3]
Microglia in movimento dopo un danno, indotto da laser, al tessuto neurale [3]
In modelli murini di encefalomielite autoimmune sperimentale (EAE), si rilevano aumentate espressioni di MHC II e CD86: ciò suggerisce la partecipazione attiva della microglia alla presentazione dell’antigene alle cellule T migranti nel SNC. [1,2]
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Gli oligodendrociti
Gli oligodendrociti sono cellule responsabili del processo di mielinizzazione dei neuroni del SNC. [1,2]
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Gli astrociti
Gli astrociti sono l’elemento cellulare più abbondante nel SNC e rivestono un rilevante ruolo nella patogenesi e progressione della Sclerosi Multipla.[1,2]
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I neuroni
Nella Sclerosi Multipla l’irreversibilità della disabilità neurologica è direttamente correlata al danno a carico della corteccia; tale disabilità è indotta:
- o da una perdita neuronale causata dalla degenerazione retrograda a partire da lesioni della sostanza bianca
- o dalla localizzazione di placche demielinizzate all’interno della regione corticale.[1,2]
Bibliografia
- Guerrero-Garcìa JJ et al. Multiple Sclerosis and Obesity Possible Roles of Adipokines Mediators Inflamm. 2016;2016:4036232. Epub 2016 Sep 18.
- Compston A, Coles A. Multiple sclerosis. Lancet. 2002 Apr 6;359(9313):1221-31. Nimmerjahn A et al. Resting microglial cells are highly dynamic surveillants of brain parenchyma in vivo. Science.2005 May 27 ; 308(5726) :1314-8