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    • Sclerosi Multipla I recenti progressi nel campo dell’immunologia hanno cambiato la visione della SM[1]

      1. Dendrou AC et al. Nat Rev Immunol. 2015 Sep 15;15(9):545-58.

      Scopri di più

    • Sclerosi multipla
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    Sei qui:

    1. Patologie
    2. Sclerosi multipla
    3. Eziologia e Patogenesi
    4. Fisiopatologia
    5. Fisiologia
    6. Il sistema immunitario

    Eziologia e patogenesi

    Il sistema immunitario

     

    Nella Sclerosi Multipla (SM), le caratteristiche lesioni sono il diretto risultato del processo di demielinizzazione dei neuroni causato dalla presenza e dall’attività dei linfociti nel Sistema Nervoso Centrale (SNC). [1]

    L’intero sistema immunitario riveste un importante ruolo nella patogenesi della SM. [1]

    Le cellule T, e più recentemente le cellule B, sono divenute oggetto di studio per la comprensione della SM e per lo sviluppo di possibili nuovi approcci terapeutici. [1]

    • Le cellule B

      Le cellule B sono considerate componenti immunitarie critiche e necessarie per l’induzione della patogenesi della SM.[1] La collaborazione tra le cellule T e le cellule B può favorire il rilascio di citochine a carattere pro-infiammatorio ed altamente patogenico, oltre a determinare la produzione di anticorpi conformazione-sensibili che possono indurre demielinizzazione. [2]

    • Le cellule T

      Nella SM, le cellule T rivestono un ruolo fondamentale nell’innescare i processi immunopatologici che culminano nella demielinizzazione e conseguente danneggiamento di oligodendrociti e assoni.

      Differenti studi hanno dimostrato che la risposta delle cellule T patogene contro antigeni della  mielina è seguita da un processo neurodegenerativo. [2]

    • Le cellule Treg

      I differenti tipi di cellule Treg giocano un ruolo cruciale nel mantenimento dell’omeostasi immunitaria: nella SM la funzionalità di tali cellule risulta difettosa, determinando un loro coinvolgimento nella patogenesi della malattia.[2]

      Il ruolo delle cellule T CD8+ nella SM non è ancora chiaro: tali cellule ricoprono sia un ruolo patogeno sia un ruolo regolatore in questa malattia.

      Attualmente, numerose evidenze suggeriscono fortemente che la gravità della malattia dipende dalla cooperazione tra le cellule T CD8+ e le cellule T CD4+. [3]

     

     

     

    Bibliografia

    1. Claes N. et al. - B cells are multifunctional players in multiple sclerosis pathogenesis: insights from therapeutic interventions - Front. Immunol. 6:642.
    2. McLaughlin KA and Wucherpfenning KW - B cells and autoantibodies in the pathogenesis of Multiple Sclerosis and Related Inflammatory Demyelinating Diseases - Adv Immunol. 2008; 98.121–149
    3. Guerrero-Garcia JJ - Multiple Sclerosis and Obesity: Possible Roles of Adipokines - Hindawi Publishing Corporation Mediators of Inflammation Volume 2016, Article ID 4036232, 24 pages
    4. Jadidi-Niaragh et Mirshafiey - Th17 Cell, the New Player of Neuroinflammatory Process in Multiple Sclerosis - Scandinavian Journal of Immunology 2011: 74, 1–13
    5. J. M. Fletcher et al. - T cells in multiple sclerosis and experimental autoimmune encephalomyelitis - Clinical and Experimental Immunology, 162: 1–11
    • Link correlati

      • Che cosa causa la SM
      • Il sistema nervoso centrale
      • Che cosa è la SM
      • Disregolazione del sistema immunitario
      • Ruolo dei linfociti B nella patogenesi della SM

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    • 07.11.2022
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