Eziologia e patogenesi
Che cosa causa la SM?
La Sclerosi Multipla è una malattia eterogenea complessa ad origine multifattoriale [1,2]
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La Sclerosi Multipla e l’era dei GWAS
Negli ultimi 10 anni, l’avvento di significativi progressi nelle tecnologie di genotipizzazione e importanti studi sull’intero genoma, gli Studi di Associazione Genome-Wyde (GWAS), hanno migliorato notevolmente la comprensione della malattia. [3]
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La Sclerosi Multipla e il noto ruolo degli estrogeni nella risposta immunitaria
Gli estrogeni sono ormoni sessuali con effetti ben documentati nel sistema immunitario. [4]
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La Sclerosi Multipla è prevalente in regioni geografiche più distanti dall’equatore
Alcuni studi hanno suggerito che alti livelli di vitamina D rivestono un possibile ruolo protettivo in alcune popolazioni di pazienti maggiormente suscettibili [5]
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L’infezione da Epstein-Barr Virus (EBV) aumenta il rischio di sviluppare la Sclerosi Multipla
È dimostrata una forte evidenza di relazione causale tra infezione da EBV e SM, sebbene i meccanismi alla base di questa associazione siano ad oggi ancora sconosciuti. [4,5]
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Il fumo di sigaretta induce un rischio quasi doppio di sviluppare la Sclerosi Multipla
Il fumo di sigaretta induce il rilascio di citochine infiammatorie e metalloproteasi, oltre ad influenzare l’omeostasi immunologica.[7]
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Sovrappeso o obesità durante l’infanzia o l’adolescenza determinano un rischio doppio di sviluppare la SM in età adulta
Gli adipociti possono mediare il rilascio di diversi mediatori pro-infiammatori portando allo sviluppo di disturbi correlati all’obesità, comprese le stesse malattie autoimmuni. [7]
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Scorrette abitudini alimentari possono alterare l’equilibrio del sistema immunitario
Una dieta ad alto contenuto di sodio ed un consumo eccessivo di alcool inducono l’attivazione di un fenotipo cellulare pro-infiammatorio; una dieta ricca di acidi grassi insaturi omega-3, polifenoli e probiotici influenza lo sviluppo e il carattere dei linfociti Treg. [7]
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Le Vitamina A e D influenzano le risposte del sistema immunitario
L’Acido Retinoico, metabolita attivo della Vitamina A, e la Vitamina D hanno effetti sinergici sulla regolazione delle cellule T, in particolare le cellule Th17. [7]
Bibliografia
- Claes N, Fraussen J, Stinissen P, Hupperts R and Somers V (2015) B Cells Are Multifunctional Players in Multiple Sclerosis Pathogenesis: Insights from Therapeutic Interventions. Front.Immunol. 6:642
- Nicola Canal, Angelo Ghezzi, Mauro Zaffaroni Sclerosi multipla. Attualità e prospettive, p.528, 2011, Elsevier a cura di Jack S. Burks,Kenneth P. Johnson Multiple sclerosis: diagnosis, medical management, and rehabilitation, p. 598, 2000, Edizioni Demos
- Alessandro Didonna et al. Genetic determinants of risk and progression in multiple sclerosis Clin Chim Acta. 2015 September 20; 449: 16–22
- Ochoa-Reparaz J. and Kasper LH - Gut microbiome and the risk factors in central nervous system autoimmunity - FEBS Lett. 2014
- N. Garg & T. W. Smith - An update on immunopathogenesis, diagnosis, and treatment of multiple sclerosis - Brain and Behavior 2015
- Pender MP - The Essential Role of Epstein-Barr Virus in the Pathogenesis of Multiple Sclerosis 2011 - The Neuroscientist 17(4) 351–367
- Yara Dadalti Fragoso Modifiable environmental factors in multiple sclerosis Arq Neuropsiquiatr 2014;72(11):889-894