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    • tumore-polmone-grafica

      Fibrosi polmonare idiopatica

      La fibrosi polmonare idiopatica è la forma più grave e frequente tra le polmoniti interstiziali idiopatiche, un gruppo di ILD di causa non nota caratterizzate da differenti quadri di infiammazione e fibrosi [1]. 1. Nalysnyk L et al. Eur Respir Rev. 2012; 21(126):355-361

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    • Fibrosi Idiopatica Polmonare
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    1. Patologie
    2. Fibrosi Idiopatica Polmonare
    3. Patogenesi
    4. Esacerbazioni

    Patogenesi: esacerbazioni IPF

    Annualmente, una piccola percentuale di pazienti, circa il 5-10%, presenta peggioramenti respiratori acuti.[1]

    I peggioramenti respiratori acuti possono essere distinti in: [1]

    •      episodi secondari a cause note, quali polmonite, embolia polmonare, pneumotorace o insufficienza cardiaca
    •      episodi senza una causa nota, che vengono definiti esacerbazioni acute di IPF o fasi accelerate di IPF. (Tabella 1) 

     

    Clicca qui per ingrandire la tabella

     

    Le esacerbazioni acute possono insorgere in qualunque momento del decorso della malattia e occasionalmente possono rappresentare la sua prima manifestazione. [1]

    Ci sono scarse conoscenze circa la fisiopatologia delle esacerbazioni acute di IPF. Queste potrebbero essere dovute a una rapida alterazione degli stessi processi probabilmente implicati nella patogenesi della IPF, quali alterazioni dell’integrità delle cellule epiteliali, infiammazione cellulare, citochine, metalloproteinasi della matrice e fattori della coagulazione.[2]

    •       La perdita di integrità e il danno delle cellule epiteliali alveolari può svolgere un importante ruolo nelle esacerbazioni acute causando l’estrusione di fibrina sulla superficie alveolare e il rimodellamento. Probabilmente i fattori ambientali interagiscono con una variabilità genetica della funzione delle cellule endoteliali, ciò può spiegare perché solo alcuni sottogruppi di pazienti sviluppano le esacerbazioni acute.
    •      I fibrociti sono precursori circolanti, derivati dal midollo osseo, che migrano nei polmoni. Essi possono essere reclutati dalle citochine generate dalle infezioni o dal danno e possono potenziare la fibrogenesi attraverso la produzione di matrice cellulare e/o la secrezione di fattori profibrotici. Nei pazienti con IPF i livelli di fibrociti circolanti sono aumentati e lo sono ancora di più in quelli con esacerbazioni acute.
    •      Le metalloproteinasi (MMP) regolano il ricambio della matrice extracellulare. I pazienti con IPF in rapida progressione presentano alti livelli di MMP-9 nel liquido di lavaggio broncoalveolare. La MMP-9 può danneggiare gravemente la membrana basale alveolo-capillare e attivare il fattore profibrotico TGF-β.

     

    Bibliografia

    1.      Raghu G et al. An official ATS/ERS/JRS/ALAT statement: idiopathic pulmonary fibrosis: evidence-based guidelines for diagnosis and management. Am J Respir Crit Care Med 2011; 183(6):788-824.
    2.      Collard HR et al. Acute exacerbations of idiopathic pulmonary fibrosis. Am J Respir Crit Care Med 2007; 176(7):636-643.
    • Link Utili

      • Osservatorio malattie rare
      • Linee guida AIPO
      • Linee guida ATS 2015
      • Linee guida ATS 2010

     

     

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