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      Epatite B, una patologia globale. 240 milioni di portatori cronici dell'infezione

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    HBV

    Il virus dell’epatite B (HBV) è un piccolo virus a DNA con una struttura molto compatta, che fa parte della famiglia degli hepadnavirus (virus a DNA a tropismo epatico). Esistono due importanti categorie di mutanti di HBV, il cui ruolo nella patogenesi e nella storia naturale dell’infezione da HBV non è del tutto chiarito, ma che complicano le strategie vaccinali e la diagnosi sierologica.

    La proteina di rivestimento espressa sulla superficie esterna del virione e sulle strutture più piccole tubulari e sferiche è l’antigene di superficie dell’epatite B (HBsAg). L’antigene espresso sulla superficie del core del nucleocapside è invece l’HBcAg (antigene del core), mentre l’HBeAg è una proteina nucleocapsidica solubile, non particolata, immunologicamente distinta dall’HBcAg, ma prodotta dallo stesso gene.

    Dopo l’infezione con l’HBV, il primo marcatore virologico che si riscontra nel siero è l’HBsAg. Normalmente l’HBsAg scompare 1-2 mesi dopo la fase acuta della malattia e raramente persiste oltre i 6 mesi (tranne che nelle forme che cronicizzano). Dopo la scomparsa dell’HBsAg, compare il relativo anticorpo, che rimane identificabile a tempo indefinito. L’HBcAg non si risonctra di routine nel siero dei pazienti con infezione da HBV, mentre l’anticorpo anti-HBc è dimostrabile dalle prime 1-2 settimane dalla comparsa di HBsAg. L’HBeAg compare contemporaneamente o subito dopo l’HBsAg e coincide con la fase di alta replicazione virale. Nell’infezione che non cronicizza, l’HBeAg scompare rapidamente dopo il picco di transaminasi, prima dell’HBsAG, e l’anticorpo anti-HBe compare subito dopo, indicando una fase di relativamente bassa infettività.

    L’ HBV si integra nel DNA delle cellule del fegato e ne altera la replicazione, portando alla formazione di cellule modificate che possono andare incontro a trasformazione neoplastica. L’HBV può rimanere nel fegato in forma latente per anni, spesso come un piccolo frammento di DNA circolare.

    Antigeni e DNA dell’HBV sono stati identificati anche in sedi extraepatiche, fra cui linfonodi, midollo osseo, linfociti circolanti, milza e pancreas. Anche se il virus non sembra associato a danno tissutale in nessuna di queste sedi extra-epatiche, la sua presenza in questi “serbatoi a distanza” potrebbe spiegare la recidiva di infezione da HBV dopo trapianto di fegato.

    Si stima che circa 400 milioni di soggetti nel mondo siano portatori di infezione di HBV, il 75% dei quali in Asia.

    Roche pRED (Pharma Research & Early Development) sta portando avanti programmi di ricerca diretti contro il virus dell’epatite B


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